Классификация, морфология и биология вирусов. Презентация на тему: Вирусология и открытие вирусов Последний слайд презентации: Вирусология

Пояснительная записка

Существует большая группа живых существ, не имеющих клеточного строения. Эти существа носят названия вирусов (лат "вирус" - яд) и представляют неклеточные формы жизни. Они исключительно малы, поэтому могут быть изучены только с помощью электронного микроскопа.

Вирусы способны жить и развиваться только в клетках других организмов. Поселяясь внутри клеток животных и растений, вирусы вызывают много опасных заболеваний. Заболевания растений, животных и человека, вирусная природа которых в настоящее время установлена, в течение многих столетий наносили ущерб хозяйству и вред здоровью человека. В настоящее время увеличился удельный вес внутрибольничных инфекций, вызываемых условно-патогенными организмами, появились новые возбудители весьма опасных инфекционных болезней (ВИЧ-инфекция, геморрагические лихорадки, болезнь легионеров); сформировалась новая область медицины – иммунопатология, изучающая заболевания, в основе которых лежат иммунологические реакции; развитие генетики, молекулярной биологии, с помощью которых были получены новейшие данные по молекулярно-генетической организации вирусов, привели к возможности создания методом генной инженерии новых антигенов, антител, иммуномодуляторов, к созданию диагностических, профилактических, и лечебных иммунобиологических препаратов нового поколения.

В связи с этим, я считаю, приоритетным направлением современной биологической науки является вирусология. Велико её как теоретическое, так и прикладное значение. Современная вирусология и иммунология проникли во все биологические специальности. Поэтому, на мой взгляд, весьма актуальным, является углубление содержания этой темы в рамках предмета «Общая биология». Это актуально и с позиций формирования естественно научного и гуманистического мировоззрения, и с позиций воспитания биологической и экологической культуры молодого поколения. Исходя из этого был разработан модульный урок «Вирусы». Проведенный урок входит в главу «Учение о клетке» и является десятым по счету.

Основные требования к знаниям и умениям:

В результате изучения данной темы студенты должны расширить и укрепить свои знания и умения.

Учащиеся должны знать:

1. основные понятия вирусологии, историю данной науки;

2. общих закономерностей строения, жизнедеятельности и распространения вирусов;

3. четкие представления о патогенности вирусов и ее реализации в конкретных условиях возникновения инфекционных заболеваний;

4. особенности иммунитета как состоянии макроорганизма, в котором развивается инфекционный процесс;

5. особенности лечения и профилактику инфекционных заболеваний.

Учащиеся должны уметь:

1. применять знания терминологии при дальнейшем изучении биологии;

2. бережно относиться к своему здоровью;

3. самостоятельно работать с учебной литературой;

4. самостоятельно составлять конспекты.

Цель урока:

В результате овладения содержанием модуля расширить и укрепить у студентов систему знаний о неклеточных формах жизни – вирусах, раскрыть особенности их строения и жизнедеятельности, а также их эволюционном значении в природе.

Задачи:

Образовательные:

1. Познакомить учащихся с историей возникновения вирусологии как науки, с основными понятиями и терминами данной науки.

2. C истематизировать знания о неклеточных формах жизни – вирусах, их эволюционном происхождении, строении, классификации и процессов жизнедеятельности.

3. Углубить знания о разнообразии вирусных заболеваний (особенно человека) и методами их профилактики.

4. Научить студентов использовать знания об основных понятиях вирусологии для объяснения механизмов вирусных заболеваний и особенностях механизма иммунитета.

5. Сформировать у учащихся познавательный интерес к изучению научных проблем, связанных с вирусологией как наукой.

Развивающие:

1. Развивать умения: видеть проблему и находить пути её решения, икать ответы на поставленные вопросы.

2. Усовершенствовать умение студентов работать с учебником и компьютерными средствами.

3. Продолжить развитие познавательной сферы учащихся и их мыслительных навыков (синтеза, анализа и других).

4. Способствовать дальнейшему формированию личностных качеств учащихся (внимания и наблюдательности).

5. Способствовать развитию навыков работы в группе и самостоятельно.

6. Развитие коммуникативных умений учащихся.

Воспитательные:

1. Продолжить формирование научного мировоззрения.

2. Создать условия для формирования ответственного отношения к своему здоровью, как к ценности.

3. Обеспечить условия формирования культуры здоровья для профилактики вирусных заболеваний.

4. Создать условия для формирования навыков работы в группе.

5. Воспитание культуры общения учащихся.

Тип урока: модульный урок изучения нового материала с использованием мультимедийной установки и презентации.

Вирусология – наука о вирусах Федоренко Анна

Вирусология - раздел микробиологии, изучающий вирусы (от латинского слова virus - яд).

Впервые существование вируса (как нового типа возбудителя болезней) доказал в 1892 году русский учёный Д. И. Ивановский. После многолетних исследований заболеваний табачных растений, в работе, датированной 1892 годом, Д. И. Ивановский приходит к выводу, что мозаичная болезнь табака вызывается «бактериями, проходящими через фильтр Шамберлана, которые, однако, не способны расти на искусственных субстратах». На основании этих данных были определены критерии, по которым возбудителей заболеваний относили к этой новой группе

В 1901 году было обнаружено первое вирусное заболевание человека - жёлтая лихорадка. Это открытие было сделано американским военным хирургом У. Ридом и его коллегами

В 1911 году Фрэнсис Раус доказал вирусную природу рака - саркомы Рауса (лишь в 196 году, спустя 55 лет, ему была вручена за это открытие Нобелевская премия по физиологии и медицине).

Разделы вирусологии Общая вирусология Общая вирусология изучает основные принципы строения, размножения вирусов, их взаимодействие с клеткой-хозяином, происхождение и распространение вирусов в природе. Один из важнейших разделов общей вирусологии - молекулярная вирусология, изучающая структуру и функции вирусных нуклеиновых кислот, механизмы экспрессии вирусных генов, природу устойчивости организмов к вирусным заболеваниям, молекулярную эволюцию вирусов.

Частная вирусология Частная вирусология исследует особенности определённых групп вирусов человека, животных и растений и разрабатывает меры борьбы с вызываемыми этими вирусами болезнями.

Молекулярная вирусология В 1962 г. вирусологи многих стран собрались на симпозиуме в США, чтобы подвести первые итоги развития молекулярной вирусологии. На этом симпозиуме звучали не совсем привычные для вирусологов термины: архитектура вирионов, нуклеокапсиды, капсомеры. Начался новый период в развитии вирусологии - период молекулярной вирусологии.

С конца 50-х годов, когда начала формироваться синтетическая область знаний, лежащая на границе неживого и живого и занимающаяся изучением живого, методы молекулярной биологии хлынули обильным потоком в вирусологию. Эти методы, основанные на биофизике и биохимии живого, позволили в короткие сроки изучить строение, химический состав и репродукцию вирусов.

Если в 60-х годах основное внимание вирусологов было фиксировано на характеристике вирусных нуклеиновых кислот и белков, то к началу 80-х годов была расшифрована полная структура многих вирусных генов и геномов и установлена не только аминокислотная последовательность, но и третичная пространственная структура таких сложных белков, как гликопротеид гемагглютинина вируса гриппа. В настоящее время можно не только связать изменения антигенных детерминант вируса гриппа с заменой в них аминокислот, но и рассчитывать прошедшие, настоящие и будущие изменения этих антигенов.

С 1974 года начала бурно развиваться новая отрасль биотехнологии и новый раздел молекулярной биологии - генная, или генетическая, инженерия. Она немедленно была поставлена на службу вирусологии.

Разделы вирусологии Общая вирусология изучает основные принципы строения, размножения вирусов, их взаимодействие с клеткой-хозяином, происхождение и распространение вирусов в природе. Один из важнейших разделов общей вирусологии -молекулярная вирусология, изучающая структуру и функции вирусных нуклеиновых кислот, механизмы экспрессии вирусных генов, природу устойчивости организмов к вирусным заболеваниям, молекулярную эволюцию вирусов. Частная вирусология- исследует особенности определенных групп вирусов человека, животных и растений и разрабатывает меры борьбы с вызываемыми этими вирусами болезнями. Молекулярная вирусология- один из важнейших разделов общей вирусологии, изучающий структуру и функции вирусных нуклеиновых кислот, механизмы экспрессии вирусных генов, природу устойчивости организмов к вирусным заболеваниям, молекулярную эволюцию вирусов.

Открытие вирусов Впервые существование вируса (как нового типа возбудителя болезней) доказал в 1892 году русский учёный Д. И. Ивановский. После многолетних исследований заболеваний табачных растений, в работе, датированной 1892 годом, Д. И. Ивановский приходит к выводу, что мозаичная болезнь табака вызывается «бактериями, проходящими через фильтр Шамберлана, которые, однако, не способны расти на искусственных субстратах». На основании этих данных были определены критерии, по которым возбудителей заболеваний относили к этой новой группе: фильтруемость через «бактериальные» фильтры, неспособность расти на искусственных средах, воспроизведения картины заболевания фильтратом, освобождённым от бактерий и грибов. Возбудитель мозаичной болезни называется Д. И. Ивановским по-разному, термин вирус ещё не был введён, иносказательно их называли то «фильтрующимися бактериями», то просто «микроорганизмами»)

Пять лет спустя, при изучении заболеваний крупного рогатого скота, а именно - ящура, был выделен аналогичный фильтрующийся микроорганизм. А в 1898 году, при воспроизведении опытов Д. Ивановского голландским ботаником М. Бейеринком, он назвал такие микроорганизмы «фильтрующимися вирусами». В сокращённом виде, это название и стало обозначать данную группу микроорганизмов. Пять лет спустя, при изучении заболеваний крупного рогатого скота, а именно - ящура, был выделен аналогичный фильтрующийся микроорганизм. А в 1898 году, при воспроизведении опытов Д. Ивановского голландским ботаником М. Бейеринком, он назвал такие микроорганизмы «фильтрующимися вирусами». В сокращённом виде, это название и стало обозначать данную группу микроорганизмов. В 1901 г. было обнаружено первое вирусное заболевание человека - жёлтая лихорадка. Это открытие было сделано американским военным хирургом У. Ридом и его коллегами. В 1911 г. Фрэнсис Раус доказал вирусную природу рака - саркомы Рауса (лишь в 1966 г, спустя 55 лет, ему была вручена за это открытие Нобелевская премия по физиологии и медицине

Работа может использоваться для проведения уроков и докладов по предмету "Биология"

Готовые презентации по биологии содержат различную информацию о клетках и о строении организма целиком, о ДНК и о истории эволюции человечества. В данном разделе нашего сайта Вы можете скачать готовые презентации на урок биологии для 6,7,8,9,10,11 класса. Презентации по биологии будут полезны как учителям, так и их ученикам.

1 из 7

Презентация на тему:

№ слайда 1

Описание слайда:

№ слайда 2

Описание слайда:

№ слайда 3

№ слайда 4

Описание слайда:

Разделы вирусологии Общая вирусология изучает основные принципы строения, размножения вирусов, их взаимодействие с клеткой-хозяином, происхождение и распространение вирусов в природе. Один из важнейших разделов общей вирусологии -молекулярная вирусология, изучающая структуру и функции вирусных нуклеиновых кислот, механизмы экспрессии вирусных генов, природу устойчивости организмов к вирусным заболеваниям, молекулярную эволюцию вирусов.Частная вирусология- исследует особенности определенных групп вирусов человека, животных и растений и разрабатывает меры борьбы с вызываемыми этими вирусами болезнями.Молекулярная вирусология- один из важнейших разделов общей вирусологии, изучающий структуру и функции вирусных нуклеиновых кислот, механизмы экспрессии вирусных генов, природу устойчивости организмов к вирусным заболеваниям, молекулярную эволюцию вирусов.

№ слайда 5

Описание слайда:

№ слайда 6

Описание слайда:

№ слайда 7

Кафарская Людмила Ивановна

Слайд 2: Вирусы

Слайд 3: Вирусы

Вирусы (от лат. virus - яд) – мельчайшие неклеточные формы жизни, стоящие на грани между живым и неживым, имеющие собственный геном, способные к репродукции в клетках живых организмов или клеточных культурах, обладающие адаптационными свойствами и изменчивостью. Размеры вирусов измеряются в нм. 3

Слайд 4: Вирусы

Группы вирусов: Поражающие человека и позвоночных, Птиц, рыб,членистоногих, Растения микроорганизмы 4

Слайд 5: Открытие вирусов начало развитии науки вирусологии

Д.И. Ивановский (1892) - работа по изучению мозаичной болезни табака (вирусы растений). Открытие вирусов начало развитии науки вирусологии Он показал, что возбудитель является микроорганизмом, способным проходить через бактериальные фильтры и заражать здоровые растения, при этом не способным к культивированию. 5

Слайд 6: Открытие вирусов

Ф. Леффлер и П. Фрош (1898) - открытие вируса, вызывающего ящур у животных; В. Рид и Дж. Кэррол (1901) - выделение вируса желтой лихорадки у людей; Ф. д’Эррель и Ф. Туорт (1915  1917) обнаружили вирусы у бактерий (бактериофаги). 6

Слайд 7: Свойства вирусов (virus – яд) Выделены в отдельное царство

Слайд 8: Свойства вирусов

Наличие капсида отличает вирусы от вирусоподобных инфекционных нуклеиновых кислот - вироидов. Вироиды - патогены растений, которые состоят из короткого фрагмента (несколько сотен нуклеотидов) кольцевой, одноцепочечной РНК, не покрытой белковой оболочкой. 8

Слайд 9: Морфология и строение вирусов

9 Морфология и строение вирусов.

Слайд 10: Различают 3 формы существования вирусов

сохранение вируса во внешней среде и перенос его в другую клетку 10

Слайд 11: Структура вирусов- различают простые и сложные

НУКЛЕОКАПСИД 11

Слайд 12: Структура сложных (оболочечных) вирионов

Сложные вирионы имеют внешнюю оболочку (суперкапсид), состоящую из двухслойной липидной мембраны (заимствованной из мембраны клетки-хозяина, вирус приобретает при выходе из клетки), в которую встроены поверхностные гликопротеины вируса (вирусы гриппа, ретровирусы) – суперкапсид. 12

Слайд 13: Структура сложных (оболочечных) вирионов

Гликопротеины вирусов отвечают за адгезию к клеточным рецепторам и проникновение в клетку, обладают антигенными свойствами. Изнутри к суперкапсиду может прилегать слой матриксного белка (М-слой) 13

Слайд 14: Типы симметрии

Капсидная оболочка состоит из множества идентичных белковых субъединиц - капсомеров. Существуют два способа упаковки капсомеров в капсид- спиральный (спиральные вирусы) и кубический (сферические вирусы). Простые вирусы имеющие спиральный тип симметрии(вирусы растений) у человека не вызывают заболеваний 14

Слайд 15: Типы симметрии

При спиральном типе симметрии белковые субъединицы располагаются по спирали, а между ними, по спирали, уложена геномная нуклеиновая кислота (нитевидные вирусы).Нуклеиновая кислота надежно закрыта, расходуется много белка, но структура прочная. 15

Слайд 16: Типы симметрии

При кубическом типе симметрии вирионы могут быть в виде многогранников, чаще всего- двадцатигранники - икосаэдры Капсид состоит из одинаковых белковых субъединиц, при этом реализуется небольшое количество генетической информации (геном вирусов небольшой). 16

Слайд 17: Структура простых («голых») вирионов

Слайд 18: Структура вирусов

Каждый капсомер состоит из 5 (пентомер) или 6 (секстомер) структурных белковых единиц. Кубическая симметрия – комбинация равносторонних треугольников, образуется поверхность с полостью внутри. Капсиды различных вирусов из определенного для данного вида количества капсомеров (полиомиелит 32) 18

Слайд 19: Простой вирус: аденовирус

Слайд 20: Химический состав вириона

Слайд 21: Оболочечный вирус гриппа

Слайд 22: Нуклеиновые кислоты вирусов

ДНК может быть: 1) одноцепочечной (редко) 2) двухцепочечной (чаще) кольцевой двухцепочечной, но с одной более короткой цепью двухцепочечной, но с одной непрерывной, а с другой фрагментированной цепями. 22

Слайд 23: Нуклеиновые кислоты вирусов

РНК может быть: 1) линейной двухнитевой (редко, обычно с фрагментированным геномом) 2)однонитевой (чаще) 3) линейной фрагментированной; 4) кольцевой; 5) содержащей две одинаковые однонитевые РНК. 23

Слайд 24: Нуклеиновые кислоты

Слайд 25: Нуклеиновые кислоты

Вирусные РНК в зависимости от выполняемых функций подразделяются на две группы. 1-я группа - РНК, способные непосредственно транслировать генетическую информацию на рибосомы чувствительной клетки, т.е выполнять функции иРНК.-+РНК (позитивный геном). Они имеют характерные окончания (`шапочки") для специфического распознавания рибосом. 25

Слайд 26: Нуклеиновые кислоты вирусов

2-я группа – «-»РНК не способна транслировать генетическую информацию непосредственно на рибосомы и функционировать как иРНК. «-»РНК служит матрицей для образования иРНК, т.е. при репликации первоначально синтезируется матрица (+РНК) для синтеза -РНК. 26

Слайд 27: Вирусные РНК

Репликация «-» РНК отличается от транскрипции по длине образующихся молекул: при репликации длина РНК соответствует материнской нити, а при транскрипции образуются укороченные молекулы иРНК. Транскрипция осуществляется собственными транскриптазами вируса, при этом могут образовываться как короткие так и длинные и РНК, с последующей трансляцией зрелых белков или белков-предшественников. 27

Слайд 28

одноцепочечные-РНК вирусы, как вирусы гриппа, имеют сегментированные геномы. Репликация данных фрагментов РНК происходит в ядре и завершается созданием нескольких уникальных иРНК, кодирующих структуру определенного белка. При этом синтез каждого вирусного белка регулируется независимо. 28

Слайд 29: Однонитчатые геномы могут иметь 2 полярности РНК с положительным геномом + РНК и отрицательным геномом - РНК

Слайд 30: Геном вирусов

Геном вирусов содержит от 3 до 100 и более генов, которые делятся на структурные, кодирующие синтез белков, входящих в состав вириона, и регуляторные, которые изменяют метаболизм клетки хозяина и регулируют скорость размножения вирусов. 30

Слайд 31: Геном вирусов

Ферменты вирусов также закодированы в геноме. К ним относятся: РНК-зависимая РНК-полимераза (транскриптаза), которая обнаружена у всех РНК-содержащих вирусов с негативной полярностью. Поксвирусы содержат ДНК-зависимую РНК-полимеразу. 31

Слайд 32: Геном вирусов

Ретровирусы имеют уникальный фермент - РНК-зависимую ДНК-полимеразу, называемую обратной транскриптазой. В геноме некоторых вирусов имеются гены, кодирующие РНК-азы, эндонуклеазы, проте-инкииазы 32

Слайд 33: Простейшая классификация вирусов

Слайд 34: ДНК-вирусы

Слайд 35: ДНК-вирусы

Слайд 36: РНК-вирусы

Слайд 37: РНК-вирусы

Слайд 38: Вирусные белки- преобладают кислые дикарбоновые кислоты

Слайд 39: Структурные белки

Слайд 40: Неструктурные белки

Слайд 41: Липиды

Слайд 42: Углеводы (полисахариды)-клеточного происхождения

Гликозильные остатки поверхностных белков – гликопротеинов; Процесс гликозилирования происходит в аппарате Гольджи во время транспортировки белков к наружной оболочке суперкапсида; Функции: защита от воздействия протеаз и связывания с антителами, влияние на правильную упаковку белков. 42

Слайд 43: Структура ВИЧ

(1) РНК-геном вируса, (2) нуклеокапсид, (3) капсид, (4) белковый матрикс, (5) липидная мембрана, (6) gp120 - гликопротеин, (7) gp41 - трансмембранный гликопротеин. (8-11) - белки, входящие в состав вириона и необходимые на ранних стадиях инфекции: (8) - интеграза, (9) - обратная транскриптаза, (10) - Vif, Vpr, Nef и p7, (11) - протеаза. 43

Слайд 44: Строение ВИЧ

Поверхностный белок gp41 РНК Поверхностный белок gp 120 Матриксный белок p 17 Липидная мембрана Капсидный белок p 24 Обратная транскриптаза Вирус СПИД 44

Слайд 45: Классификация

Слайд 46: Классификация

Современная классификация – универсальная. Она основана на фундаментальных свойствах вирусов, ведущими являются признаки, характеризующие нуклеиновую кислоту, морфологию вирусов, стратегию вирусного генома и антигенные свойства. 46

Слайд 47: Критерии классификации

Тип нуклеиновой кислоты (РНК или ДНК) и ее первичная структура - (одно- или двунитчатая, линейная, циркулярная, непрерывная или фрагментированная). Характеристика вирионов: наличие белковой оболочки (капсида) и/или дополнительной липопротеидной оболочки (суперкапсида), размер и морфология, тип симметрии. Стратегия вирусного генома в клетке хозяина. Антигенные и физико-химические свойства. Феномены генетических взаимодействий. Экологические взаимодействия (круг восприимчивых хозяев, ареал распространения). Механизмы патогенности. Способы передачи и резистентность к факторам внешней среды. 47

Слайд 48: Критерии классификации

Всем вирусам присвоены латинские названия. Домен: Вирусы Названия семейств принимают окончание viridae, родов – virus. Научные названия вирусов пишутся с заглавной буквы и состоят из двух латинских слов, означающих род (на первом месте и пишется с прописной буквы) и вид (на втором месте и пишется со строчной буквы 48

Слайд 49: Таксономия вирусов

На основании 1 и 2 критериев вирусы делятся на подтипы, порядки и семейства, на основании других признаков - на роды и виды. Классификацию определяет Международный комитет по таксономии вирусов Современная база данных содержит 1550 вирусов: 3 порядка, 56 семейств (22 патогенных для человека), 203 рода. 49

Слайд 50: Таксономия вирусов

Слайд 51: Классификация вирусов

Слайд 52: Классификация вирусов

Слайд 53: Жизненный цикл вирусов

Слайд 54: Жизненный цикл вирусов

Отличительным свойством вирусов является то, что они метаболически инертны и самостоятельно не могут трансформировать генетическую информацию в новые инфекционные частицы, но способны репродуцироваться в чувствительных клетках. Размножение (репликация) вирусов – процесс, в ходе которого вирус, используя собственный генетический материал и синтетический аппарат клетки-хозяина, воспроизводит подобное себе потомство. 54

Слайд 55: Жизненный цикл вирусов

Размножение вирусов включает в себя три процесса: репликацию вирусной нуклеиновой кислоты, синтез вирусных белков и сборку вирионов. Цикл репродукции вирусов варьирует от 6-8 ч (пикорнавирусы) до 40 ч и более (некоторые герпесвирусы). Репликация вируса на уровне единичной клетки складывается из нескольких последовательных стадий: 55

Слайд 56: Стадии жизненного цикла

Слайд 57: Жизненный цикл вирусов

Прохождение всех указанных стадий составляет один цикл размножения. Размножение вируса сопровождается подавлением биологических функций клетки и нарушениями в клеточном метаболизме, возможно и полное разрушение клетки с высвобождением вирусного потомства (цитопатогенный эффект) 57

Слайд 58: Жизненный цикл вирусов

Первые этапы развития вируса в клетке в общих чертах состоят в том, что строятся ранние белки, белки-ферменты, необходимые вирусу для репликации (удвоения) их нуклеиновой кислоты. Поздние белки участвуют в образовании белковых оболочек дочерних вирусных частиц 58

Слайд 59

Везикула с оболочкой Эндосома Трансляция Отпочковывание Эндоплазматический ретикулум Аппарат Гольджи Синтез белков оболочки Ядро 59

Слайд 60: 1. Адсорбция

Гликопротеин (сложных) или белок (простых) вирусов взаимодействует с рецептором на поверхности клетки (гликопротеины, гликолипиды и др.) Тропизм вирусов –способность вируса инфицировать определенный спектр специализированных клеток. Адсорбция вируса герпеса на цитоплазматической мембране 60

Слайд 61: Адсорбция

Начальные этапы адсорбции неспецифичны, обусловлены электростатическим взаимодействием вирионов и мембраны клетки. Требуются ионы Са2+ (нейтрализуют избыточные анионные заряды вируса и поверхности клетки, уменьшают электростатическое отталкивание). Процесс обратим. 61

Слайд 62: Адсорбция

На клеточной мембране экспрессируется, примерно, 104-106 молекул рецепторов (участков связывания). Различают высокоафинные рецепторы (первичные) и ко-рецепторы (вторичные) или низкоафинные. Вначале происходит связывание единичных участков вириона с первичным рецептором, оно не прочно. Необратимая адсорбция наблюдается при множественных связях вириона с рецепторами клеток (стабильное мультивалентное связывание). 62

Слайд 63: 1. Адсорбция

Вирус СПИД присоединяется к гликопротеину CD4 на Т-хелперах, антирецептором вируса является гликопротеин gp 120. Для эффективной адсорбции ВИЧ требуются корецепторы (рецепторы хемокинов на Т-хелперах). 63

Слайд 64: Адсорбция

Часто связывание вирусов с клетками ведет к необратимым изменениям структуры вириона. Когда проникновения не происходит, вирус может отделиться от клетки и вновь адсорбироваться на другой (ортомиксовирусы и парамиксовирусы), несущие на своей поверхности нейраминидазу. Эти вирусы могут отделяться от своих рецепторов в результате отщепления нейраминовой кислоты от полисахаридной цепи рецепторов. 64

Слайд 65: 2. Проникновение является процессом, зависимым от энергии, и происходит почти мгновенно после прикрепления

Слайд 66: Проникновение вируса в клетку

Пенетрация начинается после адсорбции, требует затрат энергии, не происходит при 0°С. После адсорбции цельный вирион или геном и полимеразы, проникают внутрь клетки через цитоплазматическую мембрану в месте «ямке» с белком клатрином, где располагается рецептор. Простые вирусы (полиовирусы) подвергаются процессу рецептор-зависимого эндоцитоза (виропексиса) и появляются в цитоплазме в виде везикул (эндосом). Эндосомы впоследствии могут сливаться с лизосомами 66

Слайд 67: 2.Проникновение: эндоцитоз

Слайд 68: 2. Entry: эндоцитоз

Клеточная мембрана Эндосома Лизосома Высвобождение нуклеокапсида Везикула с оболочкой Адсорбция вириона Слияние мембран вируса и эндосомы Окаймленная ямка 68

Слайд 69: Проникновение: эндоцитоз

Слайд 70: Сложные вирусы-проникновение

Для проникновения в клетку используют 2 способа. Первый: после связывания со специфическими рецепторами вызывают их агрегацию и образуют инвагинацию в мембране (ямку погружения). Протоновый насос снижает в эндосоме рН до 5,0, измененяются гидрофобные компоненты полипептидов вируса, что способствует их слиянию с мембраной эндосомы и проникновению в цитоплазму рецептор-зависимым эндоцитозом. 70

Слайд 71: Слияние суперкапсидной оболочки вируса с клеточной мембраной

Один из поверхностных белков (белок слияния) взаимодействует с липидным бислоем клетки, в результате липидные бислои вируса и клетки сливаются в общую мембрану. Содержимое вириона переходит внутрь клетки, а оболочка вириона остается на поверхности клетки. Слияние суперкапсидной оболочки вируса с клеточной мембраной 71

Слайд 72: 2. Пенетрация -слияние мембран

Проникновение вируса иммунодефицита человека в лимфатическую ткань 2. Пенетрация -слияние мембран 72

Слайд 73: «Раздевание» (депротеинизация) и транспорт к месту репликации

Депротеинизация – процесс удаления или дезинтеграции части или всей белковой оболочки вируса с целью обеспечения доступности генома клеточным механизмам транскрипции и трансляции. 73

Слайд 74: 3. « Раздевание» (депротеинизация) и транспорт к месту репликации

Протеолитические ферменты клетки удаляют полностью или не полностью капсидную оболочку 74

Слайд 75: 5. Сборка вирионов, созревание и выход из клеток

Простые вирусы образуются путем самосборки: нуклеиновая кислота взаимодействует с капсидными белками; Сложные вирусы формируются в несколько этапов: сначала образуется нуклеокапсид, взаимодействие с мембранами клеток (наружными или внутренними) 5. Сборка вирионов, созревание и выход из клеток 75

Слайд 76: Сборка вирионов, созревание и выход из клеток

«одевание» суперкапсидной оболочкой из мембраны клетки-хозяина; у некоторых вирусов под оболочкой формируется белковый М-слой. 76

Слайд 77: 5. Сборка вирионов, созревание и выход из клеток

Слайд 78: 5. Почкование

Нуклеиновая кислота и капсидный белок вируса собираются в нуклеокапсид; Белки-предшественники гликопротеинов проходят через ЭР и аппарат Гольджи; Зрелые гликопротеины встраиваются в плазматическую мембрану клеток, вытесняя гликопротеины хозяина; Нуклеокапсид взаимодействует с гликопротеинами и образуется комплекс, подвергающийся экзоцитозу. 78

Слайд 79: 5. Почкование (budding)

Электронная микрофотография ретровируса С-типа группы MLV на разных стадиях формирования вириона 1 - Начальная стадия формирования вириона 2 - Отпочковывание вириона 3 - Зрелый вирион 79

Слайд 80: Почкование

В некоторых случаях (орто- и парамиксовирусов) во время или после выпячивания происходит разрезание и структурная перестройка одного из поверхностных белков, что наделяет вновь сформировавшийся вирион способностью заражать клетки. 80

Слайд 81: 5. Цитолиз

Сборка завершается в ядре или цитоплазме клетки-хозяина; Вирус нарушает жизнедеятельность клетки и приводит к ее гибели (некротическая гибель); Клеточные ферменты разрушают цитоплазматическую мембрану; Вирус выходит во внеклеточную среду. 81

Слайд 82: Цитолиз

Дезинтеграция зараженных клеток -обязательное условие для выхода из них всех вирусов, осуществляющих сборку и приобретающих инфекционность внутриклеточно 82

Слайд 83: Репродукция вируса

Слайд 84: Репродукция вируса

Ключевым моментом в репликации вирусов является использование для синтеза вирусных белоксинтезирующих структур хозяина. Вирус должен предоставить белоксинтезирующему аппарату эукариотической клетки и-РНК, которую клетка должна распознать и транслировать. 84

Слайд 85: Репродукция вируса

в клетке хозяина: а) ни в ядре, ни в цитоплазме нет ферментов, необходимых для транскрипции иРНК с вирусного РНК-генома, б) в цитоплазме нет ферментов, способных транскрибировать вирусную ДНК. 85

Слайд 86: Репродукция вируса

Клеточную транскриптазу для синтеза вирусных иРНК могут использовать только вирусы, содержащие ДНК и способные проникать в ядро. Все другие вирусы вынуждены создавать собственные ферменты для синтеза иРНК. 86

Слайд 87: Репродукция вируса

Синтезирующий аппарат эукариотических клеток приспособлен только для трансляции моноцистронных иРНК, т.к.он не распознает внутренних участков инициации в иРНК. Вирусы вынуждены синтезировать или отдельные иРНК для каждого гена (моноцистронная иРНК), либо иРНК, включающую несколько генов и кодирующую «полипротеин», который затем разрезается на индивидуальные белки. 87

Слайд 88: Стадии репродукции

Слайд 89: Репродукция вируса

Трансляция осуществляется на клеточных рибосомах, на которых синтез клеточных белков подавляется и транслируются вирусные белки. Существуют 2 способа формирования вирусных белков в зависимости от длины и-РНК. Короткие, моноцистронные иРНК кодируют отдельный, зрелый вирусный белок. 89

Слайд 90

Длинные полицистронныеи-РНК, связываются с полирибосомами, транслируется гигантский полипротеин-предшественник, нарезается вирусными и клеточными протеазами на отдельные вирусные (структурные и неструктурные белки) 90

Слайд 91: Репродукция вируса

Вирусы, относящиеся к разным семействам, используют разные типы стратегии генома для достижения конечной цели – образования зрелого потомства. Вирусы, содержащие двуцепочечную ДНК, синтезируют мРНК также как и клетка-хозяин, с помощью ДНК-зависимой РНК полимеразы. 91

Слайд 92: Репродукция двунитевых ДНК-вирусов (I класс)

Репликация обычным механизмом, как правило, в ядре (исключение – поксвирусы); В транскрипции участвует РНК-полимераза клеток-хозяина, вирусные белки регулируют ее активность; Образуются короткие ранние и поздние и-РНК, на которых синтезируются ранние и поздние белки; Для трансляции вирусы используют клеточный аппарат биосинтеза белка (рибосомы и факторы трансляции); Сложные вирусы могут иметь собственную ДНК-полимеразу и синтезируют свои белки 92

Слайд 93: Репродукция двунитевых ДНК-вирусов (I класс)

Двуцепочечные ДНК вирусы содержат НК линейной (герпес-, адено-и поксвирусы) и кольцевидной (паповавирусы) формы. Репликация двунитевых вирусных ДНК проходит обычным полуконсервативным механизмом: после расплетения нитей ДНК к ним комплементарно достраиваются новые нити. У всех вирусов, кроме поксвирусов, транскрипция вирусного генома происходит в ядре. 93

Слайд 94

ДНК и-РНК Транскрипция Ранние белки Трансляция и-РНК Поздние белки Копии ДНК Репродукция двунитевых ДНК-вирусов (I класс) Потомство вируса 94

Слайд 95: Репродукция двунитевых ДНК-вирусов (I класс)

Слайд 96: Репродукция однонитевых ДНК (II класс)

Представителями однонитевых ДНК-вирусов являются парвовирусы. Геном вируса поступает в ядро клетки, используются клеточные ДНК-полимеразы для создания двунитевого вирусного генома, репликативной формы. При этом на исходной вирусной ДНК (+нить) комплементарно синтезируется минус-нить ДНК, служащая матрицей в синтезе плюс-нити ДНК для новых поколений вирусов. Одновременно синтезируется иРНК, происходит трансляция вирусных белков, которые возвращаются в ядро, где собираются вирионы. 96

Слайд 97: Репродукция однонитевых ДНК (II класс)

Слайд 98

s/s ДНК Транскрипция Клеточные белки и-РНК Белки d/s ДНК Репродукция однонитевых ДНК-вирусов (II класс) Потомство вируса 98

Слайд 99: Репродукция однонитевых ДНК-вирусов (II класс)

100

Слайд 100: Репродукция двухнитевых РНК-вирусов (III класс)

К этой группе относятся рео-и ротавирусы, имеют сегментированный геном, иРНК каждого сегмента кодирует отдельную полипептидную цепь. Процесс репликации вирусной нуклеиновой кислоты, транскрипция и трансляция происходят в цитоплазме клетки. Информация, содержащаяся в двуцепочечной РНК должна быть вначале копирована в одноцепочечную (+) РНК, выполняющую функцию иРНК. 100

Слайд 106: Репродукция однонитевых (+)РНК-вирусов (IV класс)

Кодируемая вирусом РНК полимераза, (РНК-транскриптаза), синтезирует комплементарную (-) цепь РНК, используя геномную РНК в качестве матрицы. Вновь синтезированные молекулы (-) РНК сохраняются в качестве матрицы для дальнейшей наработки необходимого количества геномной (+) нитевой РНК. 106

107

Слайд 107: Репродукция однонитевых (+)РНК-вирусов (IV класс)

Вновь образованные молекулы РНК могут сохраняться в цитоплазме как мРНК или использоваться как молекулы предшественники вирионной (геномной) РНК. Процесс завершается самосборкой вирионов и упаковкой геномной +РНК в капсиды. 107

108

Слайд 108: Репродукция однонитевых (+)РНК-вирусов (IV класс)

116

Слайд 116: Репродукция ретровирусов

Двуцепочечные ДНК-ые копии генома принимают кольцевую форму, транспортируются в ядро и интегрируются(с помощью интегразы) в ДНК хромосомы, образуется «провирус», транскрибируются клеточными РНК-полимеразами, создаются молекулы и-РНК идентичные геному вируса. 116

117

Слайд 117: Репродукция ретровирусов

Молекулы этих РНК транспортируются в цитоплазму в несплайсированном виде или в виде нескольких сплайсированных иРНК. Геномная РНК является мессенджером для трансляции серии молекул полипротеинов. Затем протеаза расщепляет полипротеиновую молекулу на полипептиды- предшественники отдельных структурных и неструктурных белков. Для ретровирусов характерно сочетание интегративной и продуктивной инфекции 117

122

Слайд 122: Особенности вирусных инфекций

123

Слайд 123: Особенности вирусных инфекций

Вирусные инфекции протекают в виде продуктивной (острой) инфекции или в виде персистенции. Продуктивная, или острая, вирусная инфекция сопровождается репродукцией вирионов в клетках хозяина и быстрым выделением возбудителя из организма. Персистенция характеризуется длительным присутствием вируса в организме человека Персистенция вирусной инфекции проявляется в латентной, хронической и медленной форме. 123

124

Слайд 124: Особенности вирусных инфекций

Латентная бессимптомная инфекция характеризуется длительным, возможно пожизненным носительством вируса, который не покидает организм и не выделяется в окружающую среду. Это связано с его дефектностью, в результате чего он не может репродуцироваться с образованием полноценного вируса или формированием состояния вирогении, характеризующимся встраиванием вирусной нуклеиновой кислоты в геном клетки и находящейся в репрессивном состоянии 124

125

Слайд 125: Особенности вирусных инфекций

В результате синхронной репликации с клеточной ДНК вирус передается новым клеткам. Иногда при инактивации репрессора происходит репродукция вируса, выход потомства из клетки и как результат наблюдается развитие острой (продуктивной) инфекции 125

126

Слайд 126

Латентная инфекция в форме вирогении формируется при герпесе. Спонтанная активация вирусной информации, содержащейся в геноме клетки, приводит к рецидивам заболевания на протяжении всей жизни человека. 126

127

Слайд 127

2-форма персистениции протекает в виде хронической инфекции, сопровождающейся периодами улучшения и обострения на протяжении многих месяцев и даже лет. При этом происходит периодическое выделение вируса из организма больного. Хроническую инфекцию могут вызывать аденовирусы 127

128

Последний слайд презентации: Вирусология

Третья форма персистенции – медленные инфекции. Для них характерен очень длинный инкубационный период, продолжительность которого исчисляется многими месяцами и даже годами. Происходит постепенное нарастание симптомов заболевания, заканчивающееся тяжелыми расстройствами или смертью больного 128